NOTAS DE UM PSIQUIATRA

DESCANSAR É PRECISO 30.06.2026 6min

DESCANSAR É PRECISO...Notou que este episódio não tem um número? Pois é. O fato é que esse é um episódio é reflexivo e de final de temporada. Voltarei em agosto. Até lá, por favor deixe seus comentários, pode me mandar uma mensagem @drhamerpalhares no Instagram ou por aqui mesmo, pelo Spotify. Na medida do possível, vou responder a todos os comentários e dúvidas e sugestões de temas. Agradeço sua atenção até aqui e espero nos reencontrarmos em agosto. Um abraço. Hamer Palhares

50. JEJUM INTERMITENTE FUNCIONA? 26.06.2026 6min

O JEJUM QUE NÃO ERA MÁGICOO jejum intermitente virou religião: dizem que reseta o metabolismo e derrete gordura por algum feitiço hormonal. Em fevereiro de 2026, a Cochrane publicou a revisão mais rigorosa já feita sobre o tema — 22 ensaios randomizados, quase 2 mil pessoas. Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu mostro o que ela encontrou: comparado a uma dieta comum de cortar calorias, o jejum não emagrece mais (diferença de 0,3%, estatisticamente nada). Não porque não funcione, mas porque não funciona por mágica — quando emagrece, é só déficit calórico com outro nome. Aí eu viro contra a minha própria manchete. Sou favorável ao jejum, mas ciência não é gosto, é dado. E o dado que faltou é justamente o que decide tudo na vida real: nenhum dos 22 estudos mediu satisfação, e só 10 mediram adesão. Para quem a restrição em todas as refeições é insustentável, jejuar pode ser a única embalagem que cabe na mão. A melhor dieta é a que você ainda está fazendo em março.Referências:Garegnani LI, Oltra G, Ivaldi D, et al. Intermittent fasting for adults with overweight or obesity. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2026, Issue 2. Art. No.: CD015610. doi:10.1002/14651858.CD015610.pub2.Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

49. MÚSICA OU TERAPIA? 25.06.2026 5min

MÚSICA É TERAPIA. MÚSICA E TERAPIAQUANDO A MÚSICA EMPATA COM A TERAPIAA música acalma — isso todo mundo sente. Mas e se ela tratasse, no peso de uma psicoterapia? Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu trago o ensaio que levou essa pergunta a sério: pesquisadores do Memorial Sloan Kettering randomizaram 300 sobreviventes de câncer com ansiedade para sete sessões de musicoterapia ou de TCC, a primeira linha. O desenho era de não-inferioridade — não tentar vencer a TCC, mas mostrar que a música não é pior. E não foi: queda de 3,1 pontos de ansiedade com música contra 2,9 com TCC, diferença de 0,15, mantida em seis meses, com os dois grupos cruzando o limiar de melhora que a pessoa de fato sente. Explico o que é um estudo de não-inferioridade e por que isso é, no fundo, uma questão de acesso. E me seguro nas ressalvas: empatar não é virar mágica, a população era específica, e musicoterapia com profissional não é o mesmo que ouvir uma playlist. O que cai não é a terapia — é a ideia de que a música é só enfeite.Referências:Liou KT, Bradt J, Currier MB, et al. Music Therapy Versus Cognitive Behavioral Therapy via Telehealth for Anxiety in Survivors of Cancer: A Randomized Clinical Trial. J Clin Oncol. 2026;44(5):375–385. doi:10.1200/JCO-25-00726.Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

48. A COLA DA CRENÇA. 24.06.2026 5min

A COLA DA CRENÇA — SEROTONINA E O TEMPO DE AFROUXARNeste episódio do Notas de um Psiquiatra discuto um RCT duplo-cego publicado na Nature Mental Health em 6 de maio de 2026, que mostra que uma dose única de escitalopram reduz a belief stickiness — a tendência do cérebro de manter uma crença sobre o estado do mundo diante de evidência contrária. O efeito é dose-dependente em nível plasmático, e os participantes com mais sintomas obsessivos basais apresentaram maior stickiness e pior inferência bayesiana. Três implicações clínicas: dá assinatura mecanística ao porquê o SSRI demora seis a oito semanas no TOC (afrouxar estrutura cognitiva leva mais tempo que melhorar humor); explica por que SSRI combinado com TCC funciona melhor que cada um sozinho; e aponta para um biomarcador comportamental. O TOC não é um cérebro que pensa demais — é um cérebro que pensa preso. A serotonina solta a cola.Referências: Serotonin reduces belief stickiness. Nature Mental Health. 2026;4:775–791. doi:10.1038/s44220-026-00621-9. (Preprint livre: bioRxiv 2023.12.08.570769.)Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer Palhares PS: Conteúdo de caráter meramente informativo. @drhamerpalhares

47. A FALÁCIA DO CURVA EM J DO ÁLCOOL 23.06.2026 6min

A TAÇA QUE NUNCA PROTEGEUPor trinta anos a gente repetiu que uma taça por dia protegia o cérebro — a famosa curva em J. Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu mostro o estudo que desmonta essa ideia com a maior base já reunida sobre o tema: mais de meio milhão de pessoas acompanhadas por anos e 2,4 milhões de genomas. Na fotografia observacional, a curva em U reaparece e o abstêmio parece pior que o bebedor leve. Mas quando se olha o filme — e depois a genética, pela randomização mendeliana — o "efeito protetor" some e dá lugar a uma linha reta: quanto mais álcool, mais demência, sem dose segura. O motivo é elegante e perturbador: quem caminhava para a demência já reduzia a bebida anos antes do diagnóstico. A taça não protegia o cérebro; o cérebro ainda saudável é que segurava a taça. Fecho com a ressalva — o que a randomização mendeliana pode e não pode dizer — e com a pergunta que importa na clínica: o que essa dose está tentando resolver?Referências: Topiwala A, Levey DF, Zhou H, et al. Alcohol use and risk of dementia in diverse populations: evidence from cohort, case–control and Mendelian randomisation approaches. BMJ Evidence-Based Medicine. 2026;31(1):13–22. doi:10.1136/bmjebm-2025-113913.Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer Palhares PS: Conteúdo de caráter meramente informativo. @drhamerpalhares

46. DEPRESSÃO E ENVELHECIMENTO CELULAR 22.06.2026 6min

O RELÓGIO QUE CORTA A DEPRESSÃO AO MEIONeste episódio do Notas de um Psiquiatra eu discuto um estudo que mexe com a forma como a gente mede depressão. A equipe de Nicole Perez, da NYU Rory Meyers, publicou em maio de 2026, no Journals of Gerontology Série A, uma análise de 440 mulheres do Women's Interagency HIV Study — 261 com HIV, 179 sem. Mediram dois relógios epigenéticos: o de Horvath, que estima o envelhecimento do corpo inteiro, e o MonoDNAmAge, específico dos monócitos, células do sistema imune. O achado é seletivo de um jeito que importa: o relógio dos monócitos acelerado se associou apenas aos sintomas não-somáticos da depressão — anedonia e desesperança com sinal forte, mais o sentimento de fracasso. Não se associou à fadiga nem aos sintomas físicos. E o relógio do corpo inteiro não se associou a nada. Não é envelhecimento geral; é um relógio específico, de uma célula específica, falando com a face anímica do sofrimento. Dou o outro lado: é transversal, não prova causa, é uma população específica. Mas a provocação fica: nossa escala soma laranjas com parafusos, e o relógio epigenético, ao contrário de tantos marcadores, se move com exercício, sono e dieta.Referências:Perez NB, et al. Monocyte Epigenetic Age Acceleration is Linked to Non-Somatic Depressive Symptoms in Women with and Without HIV. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2026 (publicado online maio/2026). DOI 10.1093/gerona/glag083 [confirmar no PubMed antes de gravar].Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

45. CETAMINA E.V. EM IDEAÇÃO SUICIDA 19.06.2026 7min

A ponte química — cetamina IV em ideação suicidaNeste episódio do Notas de um Psiquiatra discuto a meta-análise publicada na JAMA Psychiatry em 6 de maio de 2026, que consolidou 26 ensaios randomizados e 1.166 pacientes para testar cetamina intravenosa em episódio depressivo maior com foco em sintomas suicidários. O time inclui Carlos Zarate (NIH), John Krystal (Yale), Andrew Nierenberg (Harvard) e Roger McIntyre — referências mundiais em depressão refratária.Os números do agudo são robustos. Em sintomas depressivos, o tamanho de efeito atingiu SMD −1,74 em quatro horas após dose única — magnitude rara em psiquiatria. Em sintomas suicidários, SMD −0,69 em 24 horas e −0,70 em um mês. Infusões repetidas mantiveram o efeito até o fim do tratamento.A leitura crítica importa. O comparador foi salina ou midazolam, e midazolam é benzodiazepínico sedativo — não placebo neutro. Os próprios autores ressalvam que a durabilidade de longo prazo não está estabelecida. E a meta-análise não comparou cetamina IV com esketamina nasal aprovada nem com ECT.A cetamina é uma ponte química. Não é destino. E o psiquiatra que prescreve sem pensar o que vem do outro lado da ponte está construindo nada para metade do paciente.Referências:Shim SR, Jeong HS, Bommersbach TJ, Nierenberg AA, Zarate CA, Kaster TS, Correll CU, McIntyre RS, Krystal JH, Rhee TG. Ketamine Infusions and Rapid Reduction of Suicidal and Depressive Symptoms in Major Depressive Episode: A Systematic Review and Meta-Analysis. JAMA Psychiatry. Publicado online 6 de maio de 2026. doi:10.1001/jamapsychiatry.2026.0612Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

44. ESTIMULANTES E RISCO CARDIOVASCULAR 18.06.2026 7min

Não é o infarto — TDAH, coração e 14 anos de dadosSaiu na JAMA Psychiatry, no fim de 2023, o seguimento mais longo já feito sobre medicação de TDAH e coração: 278 mil pessoas na Suécia, acompanhadas por até 14 anos. Eu queria conversar sobre ele sem o pânico de manchete. Cada ano de uso se associou a 4% a mais de risco cardiovascular, com a curva subindo nos primeiros três anos e estabilizando depois. E o risco não estava no infarto nem na arritmia — estava na hipertensão e na doença arterial. Para mim, isso não é argumento para largar o tratamento; é argumento para medir a pressão. O cálculo nunca é remédio contra nada — é remédio acompanhado contra um TDAH sem tratamento, que também cobra do corpo. Este episódio do Notas de um Psiquiatra é sobre transformar um risco silencioso num dado visível.Referências:Zhang L, Li L, Andell P, et al. Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Medications and Long-Term Risk of Cardiovascular Diseases. JAMA Psychiatry. 2024;81(2):178-187. doi:10.1001/jamapsychiatry.2023.4294Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

43. MDMA, SELF E TRAUMA. 17.06.2026 6min

MDMA, ínsula e o self que o trauma complexo desfazO trauma complexo não apaga a memória — apaga o modelo. É o que propõe uma revisão de Hohwy, Gerrans e colaboradores no European Journal of Psychotraumatology, ligando filosofia da mente, ínsula e MDMA-assisted numa síntese rara. Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu atravesso esse modelo: por que o cérebro prevê o corpo antes de senti-lo, por que a ínsula é onde "eu sinto" vira "eu sou", e por que o trauma prolongado cola essa previsão na expectativa permanente de dano. No fim, uma virada fenomenológica sobre o que se vive dentro da janela MDMA. Não é milagre. É permitir ao cérebro a chance de testar outra hipótese.Referências: Gerrans P, McGovern HT, Hohwy J, Oestreich LKL. A neurocognitive account of complex PTSD: self-modelling, affective dysregulation, and implications for MDMA-assisted and targeted psychotherapies. European Journal of Psychotraumatology. 2026. doi:10.1080/20008066.2026.2631358Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer Palhares PS: Conteúdo de caráter meramente informativo. @drhamerpalhares

42. MANIA E DEPRESSÃO: POLARIDADES CEREBRAIS? 16.06.2026 4min

A polarização do cérebro entre mania e depressãoAprendemos a psiquiatria pensando em mania e depressão como opostos de humor. Mas talvez não seja o nível certo de descrição. Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu discuto um estudo de grupos de Taipei, Gênova e Michigan, publicado em 2026 no Dialogues in Clinical Neuroscience, com 142 pessoas. Em mania, o cérebro passa mais tempo nas redes sensório-motoras e na ínsula — ancorado no mundo de fora. Em depressão, mais tempo na rede default-mode — voltado para dentro. Não são opostos de humor: são direções opostas de uma mesma polarização. É uma fotografia, não um filme — não replicada, só bipolaridade — mas é uma ponte rara entre a fenomenologia clássica e a neurociência de redes.Referências: Martino M, Magioncalda P, Conio B, Amore M, Huang Z. Polarisation of brain dynamics in mania and depression. Dialogues in Clinical Neuroscience. 2026;28(1):10–20. doi:10.1080/19585969.2026.2663032Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer Palhares PS: Conteúdo de caráter meramente informativo. @drhamerpalhares

41. SÍNDROME DE PERNAS INQUIETAS - NOVOS INSIGHTS. 15.06.2026 6min

E se o remédio do sono for o que acorda as pernas?Nem toda insônia é insônia. Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu discuto uma revisão de John Winkelman publicada na JAMA em 2026 sobre a síndrome das pernas inquietas — que afeta cerca de 3% dos adultos e caminha junto com depressão e ideação suicida. O recado é desconfortável para o psiquiatra: antidepressivos serotoninérgicos, antagonistas de dopamina e anti-histamínicos como a difenidramina pioram o quadro. A conduta tem ordem: ferro primeiro (ferritina baixa ou intermediária), gabapentinoides como primeira linha, e os agonistas de dopamina saindo de cena por causa do augmentation. Às vezes a melhor intervenção não é adicionar. É subtrair.Referências: Winkelman JW, Wipper B. Restless Legs Syndrome: A Review. JAMA. 2026;335(8):703–714. doi:10.1001/jama.2025.23247Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer Palhares PS: Conteúdo de caráter meramente informativo. @drhamerpalhares

40. MACONHA E O CÉREBRO ADOLESCENTE. 12.06.2026 5min

O adolescente que usa maconha tem o córtex mais fino porque usa, ou já tinha o córtex assim antes? Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu discuto um estudo longitudinal canadense publicado na Neuropsychopharmacology em novembro de 2025, que pela primeira vez separa, com rigor metodológico, o que é consequência do uso do que é vulnerabilidade pré-existente. Coorte de 136 adolescentes (74 meninas), 12 aos 17 anos, três ressonâncias por participante, retenção de 90%. Em meninos, cada incremento de uma vez por semana correspondeu a 0,005 mm de espessura cortical perdida — quase 18% da taxa anual normal de afinamento. Não mediu cognição nem fala de irreversibilidade, mas é o desenho mais limpo já publicado para essa pergunta.Referências:Watts JJ, Navarri X, Conrod PJ. Independent brain cortical signatures of risk for adolescent cannabis use and consequences of such use are moderated by sex. Neuropsychopharmacology. 2025;51(2):497–505. doi:10.1038/s41386-025-02249-2Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

39. ALZHEIMER E O FUTURO DO CÉREBRO 11.06.2026 8min

Uma gota de sangue que lê o futuro do cérebroE se um exame de sangue pudesse dizer que o Alzheimer começou a se montar dez anos antes de qualquer esquecimento? Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu discuto uma revisão publicada na Nature em 2026, de Henrik Zetterberg, sobre os biomarcadores em biofluidos que hoje detectam amiloide, tau e neurodegeneração no sangue — algo que antes exigia punção lombar ou PET. É uma conquista real, mas com duas sombras: um marcador não é um diagnóstico, e a capacidade de detectar correu na frente da capacidade de tratar. A pergunta deixa de ser "é possível saber?" e passa a ser "você quer saber?".Referências:Zetterberg H, Bendlin BB. Biofluid biomarkers in Alzheimer's disease and other neurodegenerative dementias. Nature. 2026;650(8100):49–59. doi:10.1038/s41586-025-10018-wSe gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

38. TDAH: QUAL A DOSE CORRETA? 10.06.2026 8min

Ok, você já ouviu isto antes…E por que agora novamente? Saiu no Lancet, em maio de 2026, o primeiro RCT de fase 2 testando semaglutida para transtorno por uso de álcool. Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu discuto o achado e seus limites: 108 pacientes com transtorno por uso de álcool moderado a grave e obesidade comórbida, todos sob TCC, randomizados para semaglutida 2,4 mg semanais ou placebo por 26 semanas. O grupo tratado reduziu dias de uso pesado em 41 pontos percentuais, contra 26 do placebo (p = 0,0015), com coautoria de Koob e Volkow. Mas todos tinham obesidade, todos receberam TCC, foram só 26 semanas, um centro, sem comparação com naltrexona ou acamprosato, e o desfecho foi redução, não abstinência. Não muda a prescrição de hoje. Muda o horizonte.Referências:Klausen MK, Justesen SK, Pedersen JN, et al. Once-weekly semaglutide versus placebo in patients with alcohol use disorder and comorbid obesity: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2026;407(10540):1687–1698. doi:10.1016/S0140-6736(26)00305-3Hendershot CS, Klein KR. GLP-1 therapies: an emerging approach for alcohol reduction? Lancet. 2026;407(10540):1658–1659. doi:10.1016/S0140-6736(26)00513-1Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

37. SEMAGLUTIDA TRATA ALCOOLISMO? 09.06.2026 4min

Canetas emagrecedoras e álcool. Ok, você já ouviu isto antes. E por que agora novamente?Saiu no Lancet, em maio de 2026, o primeiro RCT de fase 2 testando semaglutida para transtorno por uso de álcool. Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu discuto o achado e seus limites: 108 pacientes com transtorno por uso de álcool moderado a grave e obesidade comórbida, todos sob TCC, randomizados para semaglutida 2,4 mg semanais ou placebo por 26 semanas. O grupo tratado reduziu dias de uso pesado em 41 pontos percentuais, contra 26 do placebo (p = 0,0015), com coautoria de Koob e Volkow. Mas todos tinham obesidade, todos receberam TCC, foram só 26 semanas, um centro, sem comparação com naltrexona ou acamprosato, e o desfecho foi redução, não abstinência. Não muda a prescrição de hoje. Muda o horizonte.Referências:Klausen MK, Justesen SK, Pedersen JN, et al. Once-weekly semaglutide versus placebo in patients with alcohol use disorder and comorbid obesity: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2026;407(10540):1687–1698. doi:10.1016/S0140-6736(26)00305-3Hendershot CS, Klein KR. GLP-1 therapies: an emerging approach for alcohol reduction? Lancet. 2026;407(10540):1658–1659. doi:10.1016/S0140-6736(26)00513-1Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

36. QUAL O MELHOR ANTIPSICÓTICO? 08.06.2026 6min

Setenta anos mexendo na mesma teclaAntipsicótico é tudo igual? Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu discuto a maior comparação já feita entre antipsicóticos — uma meta-análise em rede publicada no Lancet em 2026, com 438 ensaios e quase 59 mil pacientes no desfecho principal. Todos batem o placebo, mas as diferenças, embora pequenas, são reais, e a clozapina segue no topo da eficácia. O ponto que muda a conversa: depois de setenta anos em que todo antipsicótico agia sobre a dopamina, a xanomelina-tróspio é o primeiro de um mecanismo novo — muscarínico. Não é mágica; troca um perfil de efeitos colaterais por outro. E é isso que recoloca a pergunta certa: não qual é o mais forte, mas qual o paciente consegue sustentar.Referências:Schneider-Thoma J, Zhu Y, Leucht S, et al. Comparative efficacy and tolerability of antidopaminergic and muscarinic antipsychotics for acute schizophrenia: a network meta-analysis. Lancet. 2026;407(10531):876–891. doi:10.1016/S0140-6736(25)02365-7Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

35. DEPRESSÃO: NOVO ALVO TERAPÊUTICO? 05.06.2026 6min

ADENOSINA É O NOME DELA.Por que a ketamina e a eletroconvulsoterapia conseguem aliviar depressões que mais nada alivia? Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu discuto um trabalho publicado na Nature no início de 2026, que aponta uma via comum aos dois tratamentos: a adenosina — a mesma molécula que a cafeína passa o dia bloqueando. Em camundongos, tanto a ketamina quanto a ECT disparam ondas de adenosina no córtex pré-frontal e no hipocampo, e bloquear seus receptores abole o efeito antidepressivo. Mais: hipóxia intermitente controlada reproduziu o efeito, sem remédio nenhum. É um estudo animal, com toda a cautela que isso exige — mas muda o mapa de onde procurar a remissão.Referências:Yue C, Wang N, Luo M, et al. Adenosine signalling drives antidepressant actions of ketamine and ECT. Nature. 2026;649(8096):423–431. doi:10.1038/s41586-025-09755-9Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

34. DEPRESSÃO: A VILÃ TEM NOME E SOBRENOME 04.06.2026 5min

ANTES DA CABEÇA — MICROBIOMA, MORGANELLA E DEPRESSÃOPor mais de vinte anos a psiquiatria fala em inflamação e depressão. A frase ficou cansada — citocinas elevadas, e daí? Em 2026, dois estudos mudaram a resolução do problema. Um grupo de Harvard, no Journal of the American Chemical Society, descreveu o primeiro gatilho com nome próprio: a bactéria intestinal Morganella morganii, em contato com um poluente ambiental comum, produz uma molécula que ativa cascata inflamatória sistêmica. Em paralelo, a mSystems publicou assinaturas de microbioma associadas a depressão e obesidade — mecanismo metaboinflamatório compartilhado. Não é hora de prescrever probiótico genérico. É hora de aceitar que, em uma fração dos pacientes, a depressão começa antes da cabeça.Neste episódio discuto o que esses dois trabalhos autorizam afirmar — e o que ainda não autorizam.Referências:Gut microbiome signatures associated with depression and obesity. mSystems. 2026; doi:10.1128/msystems.01263-25. https://journals.asm.org/doi/10.1128/msystems.01263-25Bacterial-derived molecules from Morganella morganii drive inflammation in depression. Journal of the American Chemical Society. 2026 Apr.Yano JM et al. Indigenous bacteria from the gut microbiota regulate host serotonin biosynthesis. Cell. 2015;161(2):264-276.Miller AH, Raison CL. The role of inflammation in depression: from evolutionary imperative to modern treatment target. Nat Rev Immunol. 2016;16(1):22-34.Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

33. CREATINA TRATA DEPRESSÃO? 03.06.2026 3min

CREATINA — EXISTE, MAS IMPORTA?Nos últimos dois anos a creatina virou panaceia — paciente chegando no consultório falando em creatina pra ansiedade, pra TDAH, pra síndrome do pânico. E em novembro do ano passado saiu, no British Journal of Nutrition, a primeira revisão sistemática séria sobre o tema, feita por um grupo gaúcho da UFRGS. Onze ensaios, mil e noventa e três participantes. O efeito existe, mas fica abaixo do limiar clinicamente relevante na escala Hamilton. E quando os autores corrigem viés de publicação, o efeito pode ser trivial — ou nulo.Neste short eu separo o que a meta-análise realmente diz do que o algoritmo está vendendo, e proponho a única posição honesta sobre o tema: a creatina como adjuvante de um tratamento que já existe, não como tratamento que ainda não começou.Referência:Eckert I, Lima J, Dariva AA. Creatine supplementation for treating symptoms of depression: a systematic review and meta-analysis. British Journal of Nutrition. 2025;134(11):947-959. doi:10.1017/S0007114525105588.Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

32. PCR E DEPRESSÃO: INFLAMAÇÃO OU SEDENTARISMO. 02.06.2026 5min

ERA INFLAMAÇÃO OU SEDENTARISMO?Por anos a literatura empilhou correlações entre PCR alta e depressão. Em 2026 um grupo do Colorado tirou peso, sono e exercício da equação e o sinal sumiu. Não diminuiu. Sumiu. Em quase mil adultos da comunidade, a tal "depressão inflamatória" era, em grande parte, sedentarismo com sono ruim.Mas tem o outro lado. Em depressão clínica grave, PCR ainda importa — e escolhe o antidepressivo. Em 2014, Uher e o GENDEP mostraram que PCR alta responde melhor à nortriptilina e PCR baixa, ao escitalopram. Diferença de três pontos na MADRS.Dois fenótipos. Uma palavra. É sobre esse tipo de incômodo clínico que vale a pena conversar.Referências:Bruellman R, et al. The CRP-depression association in community adults is fully explained by lifestyle and metabolic confounders: results from a twin cohort. Brain, Behavior, & Immunity – Health. 2026 Apr.Uher R, Tansey KE, Dew T, et al. An inflammatory biomarker as a differential predictor of outcome of depression treatment with escitalopram and nortriptyline. Am J Psychiatry. 2014;171(12):1278-86. DOI: 10.1176/appi.ajp.2014.14010094.Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares