Crónicas desde la UCI, para la UCI

Épisodes

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  Vasoactivos: por qué la droga que ayer funcionaba hoy no funciona 16.09.2026 28min

  ¿Qué hacemos cuando la noradrenalina sigue subiendo, pero la presión apenas responde? La reacción habitual es aumentar la dosis. A veces funciona. Otras veces, el problema ya no está en cuánto fármaco administramos, sino en cómo ese paciente lo distribuye, cómo responde el vaso, qué territorio vascular estamos modificando o incluso en qué compartimento está realmente el problema.En este episodio de Crónicas desde la UCI, para la UCI revisamos la fisiología detrás de esa pérdida de respuesta. Partimos por una idea simple: la cifra de la bomba no equivale a efecto. Una misma dosis puede generar concentraciones distintas, y una misma concentración puede producir respuestas muy diferentes.Desde ahí recorremos 4 niveles: la dosis, el receptor y su señalización, el territorio vascular y el retorno venoso. Revisamos qué ocurre con la noradrenalina en pacientes obesos, por qué una dosis fija de vasopresina no asegura una respuesta fija, cómo la acidemia, el óxido nítrico y los canales de potasio pueden reducir la respuesta vasoconstrictora, y qué papel pueden tener la vasopresina y la hidrocortisona cuando las catecolaminas empiezan a rendir menos.También abordamos una situación frecuente: alcanzar la presión objetivo sin lograr una mejoría clara de la perfusión. La macrohemodinamia y la microcirculación no siempre se mueven juntas. Y antes de agregar otro vasoconstrictor, conviene preguntarse cuánto del problema depende realmente de vasoplejía, cuánto de precarga y cuánto de función cardíaca.Finalmente, discutimos qué significa hablar de “dosis máximas”, cuándo un shock puede considerarse refractario y qué sabemos —y qué todavía no sabemos— sobre combinar vasopresores, iniciar vasopresina, usar corticoides o seguir aumentando noradrenalina.Un episodio para mirar menos la cifra aislada y entender mejor qué respuesta estamos intentando obtener del paciente.Referencias principales:Fage N, Bouizegarene M, Radermacher P, Asfar P. Inotropic and vasopressor therapy in the intensive care unit: physiopathology and evidence-based insights. Hemodynamics. 2026;2. doi:10.1097/hd9.0000000000000027Fage N, Chew MS, Asfar P. Vasopressor use in septic shock: separating evidence, practice, and future directions. Intensive Care Med. 2026;52:566-569. doi:10.1007/s00134-026-08337-1Wendel-Garcia PD, Morales S, David S, et al. Effect of weight-based versus absolute norepinephrine dosing on mortality risk in obese patients with septic shock. Anesthesiology. 2026;145(2):401-413. doi:10.1097/ALN.0000000000006134Sanchez-Escalante C. Fixed-dose vasopressin does not ensure a predictable physiological response. J Crit Care. 2026;94:155555. doi:10.1016/j.jcrc.2026.155555Bauer SR, Sacha GL, Siuba MT, et al. Association of arterial pH with hemodynamic response to vasopressin in patients with septic shock. Crit Care Explor. 2022;4(2). doi:10.1097/CCE.0000000000000634Persichini R, Silva S, Teboul JL, et al. Effects of norepinephrine on mean systemic pressure and venous return in human septic shock. Crit Care Med. 2012;40(12):3146-3153. doi:10.1097/CCM.0b013e318260c6c3Leone M, Myatra SN, Dugar S, et al. Clinical criteria for the definition of refractory septic shock: a joint Delphi consensus from the SCCM and the ESICM. Intensive Care Med. 2026;52. doi:10.1007/s00134-026-08344-2De Backer D, Biston P, Devriendt J, et al. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med. 2010;362(9):779-789. doi:10.1056/NEJMoa0907118
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  Corticoides: ¿los estás indicando o los estás repitiendo? 26.08.2026 27min

  Hidrocortisona, dexametasona, metilprednisolona. Las indicamos casi todos los días y, justamente por eso, dejamos de pensarlas. Confieso que más de una vez las he indicado, o las he omitido, más por costumbre que por razonamiento.El enredo no está en el fármaco. Está en que metemos situaciones muy distintas dentro de la misma categoría: la molécula es la misma en un shock séptico, en un distrés, en una neumonía grave o en una meningitis; lo que intentamos modificar, no.Acá ordenamos el tema sistema por sistema. Qué hace realmente el corticoide y qué queda del concepto de CIRCI. Por qué en shock séptico las guías siguen en recomendación condicional con 72 ensayos encima, y por qué ADRENAL y APROCCHSS no dijeron lo mismo. Qué reabrieron DEXA-ARDS y RECOVERY en el distrés, y por qué el fenotipo hiperinflamatorio todavía no permite elegir a quién tratar. La incomodidad de que REMAP-CAP no reprodujera CAPE-COD, y en qué paciente el beneficio se sostiene mejor. También influenza, donde la respuesta es no; Pneumocystis con y sin VIH; meningitis bacteriana, donde el momento pesa tanto como la dosis; y TEC, donde la metilprednisolona aumentó la mortalidad.Cerramos con los efectos adversos demostrados y con el descenso progresivo: cuándo hace falta y cuándo es puro rito.El mensaje no es corticoides sí o no, sino en qué paciente, para qué indicación, con qué dosis y durante cuánto tiempo.El libro del podcast se pide gratis a [email protected]íaAnnane D, Briegel J, Seymour CW. Corticosteroids in sepsis: certainties and shadows. Intensive Care Med. 2025. DOI: 10.1007/s00134-025-08044-3Chaudhuri D, y cols. 2024 Focused Update: Guidelines on Use of Corticosteroids in Sepsis, ARDS, and Community-Acquired Pneumonia. Crit Care Med. 2024;52(5):e219-e233. DOI: 10.1097/CCM.0000000000006172Annane D, y cols. Corticosteroids for treating sepsis in children and adults. Cochrane Database Syst Rev. 2025. DOI: 10.1002/14651858.CD002243.pub5Venkatesh B, y cols. Adjunctive glucocorticoid therapy in patients with septic shock (ADRENAL). N Engl J Med. 2018;378(9):797-808. DOI: 10.1056/NEJMoa1705835Annane D, y cols. Hydrocortisone plus fludrocortisone for adults with septic shock (APROCCHSS). N Engl J Med. 2018;378(9):809-818. DOI: 10.1056/NEJMoa1705716Villar J, y cols. Dexamethasone treatment for ARDS (DEXA-ARDS). Lancet Respir Med. 2020;8(3):267-276. DOI: 10.1016/S2213-2600(19)30417-5RECOVERY Collaborative Group. Dexamethasone in hospitalized patients with Covid-19. N Engl J Med. 2021;384(8):693-704. DOI: 10.1056/NEJMoa2021436Pensier J, y cols. Temporal stability of phenotypes of ARDS. Intensive Care Med. 2025;51:1784-1796. DOI: 10.1007/s00134-025-08089-4Dequin PF, y cols. Hydrocortisone in severe community-acquired pneumonia (CAPE COD). N Engl J Med. 2023;388(21):1931-1941. DOI: 10.1056/NEJMoa2215145REMAP-CAP Investigators. Effect of hydrocortisone on mortality in severe community-acquired pneumonia. Intensive Care Med. 2025;51(4):665-680. DOI: 10.1007/s00134-025-07861-wLansbury LE, y cols. Corticosteroids as adjunctive therapy in the treatment of influenza. Cochrane Database Syst Rev. 2019;2:CD010406. DOI: 10.1002/14651858.CD010406.pub3Lemiale V, y cols. Adjunctive corticosteroids in non-AIDS patients with severe Pneumocystis jirovecii pneumonia (PIC). Lancet Respir Med. 2025;13(9):800-808. DOI: 10.1016/S2213-2600(25)00125-0de Gans J, van de Beek D. Dexamethasone in adults with bacterial meningitis. N Engl J Med. 2002;347(20):1549-1556. DOI: 10.1056/NEJMoa021334Roberts I, y cols. Effect of intravenous corticosteroids on death within 14 days in adults with clinically significant head injury (MRC CRASH). Lancet. 2004;364(9442):1321-1328. DOI: 10.1016/S0140-6736(04)17188-2Chaudhuri D, y cols. Adverse effects related to corticosteroid use in sepsis, ARDS, and community-acquired pneumonia. Crit Care Explor. 2024;6(4):e1071. DOI: 10.1097/CCE.0000000000001071
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  Post-paro: el shock mata temprano, el cerebro condiciona el desenlace tardío 10.08.2026 27min

  Madrugada. Llega un paciente que estuvo 18 minutos en el reanimador, con dos vasoactivos, sedado y conectado. No lleva una hora con nosotros y ya estamos preguntando cómo va a quedar el cerebro. Mientras tanto, nadie mira el shock. Y de los que mueren en la UCI después de un paro, uno de cada tres se muere de shock (Lemiale, Intensive Care Med 2013).El episodio corrige una idea muy instalada: que primero se trata el shock y recién al tercer día uno se ocupa del cerebro. Los dos mecanismos arrancan juntos, en el no flujo, y se tratan desde el primer minuto. Lo que corre a distinto ritmo es la muerte. Y lo único que debe esperar es el pronóstico neurológico.Recorremos las horas en que el monitor engaña: cuánto oxígeno antes de titular (EXACT), qué cuesta hiperventilar para “bajar la presión intracraneal” (TAME), por qué subir la presión arterial media de rutina no tiene respaldo (BOX) y por qué quedarse solo con la fracción de eyección es una trampa. Saldamos además la deuda con los órganos que quedan fuera del pase: casi la mitad hace distrés (Johnson, Resuscitation 2019) y la isquemia mesentérica no oclusiva es rara, pero se muere el 96 % (Paul, Resuscitation 2020).Después desarmamos tres costumbres: bicarbonato (BIHCA), corticoides de rutina (VAM-IHCA) y coronariografía inmediata en todos sin elevación del ST (TOMAHAWK). Cerramos donde el razonamiento clínico pesa más que el protocolo: casi un tercio de los que despiertan lo hace tarde, con una mediana de 93 horas desde que se suspende la sedación (Paul, Intensive Care Med 2016). Si el algoritmo dice indeterminado, esperar es la conducta activa.Referencias principales (la lista completa va en el documento del episodio): 1. Lemiale V, Dumas F, Mongardon N, et al. Intensive care unit mortality after cardiac arrest: the relative contribution of shock and brain injury in a large cohort. Intensive Care Med. 2013;39(11):1972-1980. doi:10.1007/s00134-013-3043-4 2. Hirsch KG, Amorim E, Coppler PJ, et al. Post-Cardiac Arrest Care: 2025 AHA Guidelines. Circulation. 2025;152(Suppl 2):S673-S718. doi:10.1161/CIR.0000000000001375 3. Nolan JP, Sandroni C, Cariou A, et al. ERC-ESICM guidelines 2025: post-resuscitation care. Intensive Care Med. 2025;51(12):2213-2288. doi:10.1007/s00134-025-08117-3 4. Bernard SA, Bray JE, Smith K, et al. Lower vs higher oxygen saturation targets after out-of-hospital cardiac arrest (EXACT). JAMA. 2022;328(18):1818-1826. doi:10.1001/jama.2022.17701 5. Eastwood G, Nichol AD, Hodgson C, et al. Mild hypercapnia or normocapnia after out-of-hospital cardiac arrest (TAME). N Engl J Med. 2023;389(1):45-57. doi:10.1056/NEJMoa2214552 6. Kjaergaard J, Møller JE, Schmidt H, et al. Blood-pressure targets in comatose survivors of cardiac arrest (BOX). N Engl J Med. 2022;387(16):1456-1466. doi:10.1056/NEJMoa2208687 7. Granfeldt A, Holmberg MJ, Andersen LW, et al. Sodium bicarbonate for in-hospital cardiac arrest (BIHCA). JAMA. 2026. doi:10.1001/jama.2026.10628 8. Andersen LW, Isbye D, Kjærgaard J, et al. Vasopressin and methylprednisolone vs placebo in in-hospital cardiac arrest (VAM-IHCA). JAMA. 2021;326(16):1586-1594. doi:10.1001/jama.2021.16628 9. Desch S, Freund A, Akin I, et al. Angiography after out-of-hospital cardiac arrest without ST-segment elevation (TOMAHAWK). N Engl J Med. 2021;385(27):2544-2553. doi:10.1056/NEJMoa2101909 10. Johnson NJ, Caldwell E, Carlbom DJ, et al. Acute respiratory distress syndrome after out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2019;135:37-44. doi:10.1016/j.resuscitation.2019.01.009 11. Paul M, Bougouin W, Dumas F, et al. Nonocclusive mesenteric ischemia after out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2020;157:211-218. doi:10.1016/j.resuscitation.2020.09.028 12. Paul M, Bougouin W, Geri G, et al. Delayed awakening after cardiac arrest: prevalence and risk factors. Intensive Care Med. 2016;42(7):1128-1136. doi:10.1007/s00134-016-4349-9
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  SDRA: no trates la gasometría, protege el pulmón. 22.07.2026 29min

  Un paciente con SDRA grave, una PaFi de 90 y una FiO₂ al 100%. La reacción automática suele ser subir el PEEP, repetir una gasometría y seguir persiguiendo el número. Pero ¿y si el problema ya no fuera cuánto oxigena, sino cuánta energía recibe, respiración a respiración, un pulmón reducido al tamaño funcional de un “baby lung”?En este episodio de Crónicas desde la UCI, para la UCI, revisamos el SDRA desde la fisiología y no desde la receta. Recorremos su evolución desde Berlín hasta la nueva definición global y analizamos ventilación protectora, volumen corriente según peso predicho, driving pressure, PEEP, potencia mecánica y presión transpulmonar.También abordamos el P-SILI, el pendelluft, el esfuerzo inspiratorio, la sedación, el bloqueo neuromuscular y el lugar actual del prono y la ECMO. La pregunta central es incómoda, pero necesaria: ¿estamos sosteniendo al paciente o dañando el poco pulmón funcional que todavía le queda?En el SDRA no tratamos una gasometría. Tratamos un pulmón pequeño, heterogéneo y vulnerable, procurando entregarle la menor energía posible mientras resolvemos la causa y le damos tiempo para recuperarse.BibliografíaBellani G, et al. Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With ARDS in ICUs (LUNG SAFE). JAMA. 2016;315(8):788-800. doi:10.1001/jama.2016.0291Gattinoni L, Pesenti A. The concept of “baby lung”. Intensive Care Med. 2005;31(6):776-784. doi:10.1007/s00134-005-2627-zARDS Definition Task Force; Ranieri VM, et al. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. JAMA. 2012;307(23):2526-2533. doi:10.1001/jama.2012.5669Matthay MA, et al. A New Global Definition of Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2024;209(1):37-47. doi:10.1164/rccm.202303-0558WSThe Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and ARDS. N Engl J Med. 2000;342(18):1301-1308. doi:10.1056/NEJM200005043421801Amato MBP, et al. Driving pressure and survival in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2015;372(8):747-755. doi:10.1056/NEJMsa1410639Costa ELV, et al. Ventilatory Variables and Mechanical Power in Patients with Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2021;204(3):303-311. doi:10.1164/rccm.202009-3467OCMaia IS, et al. Effect of a driving pressure-limiting strategy for patients with acute respiratory distress syndrome secondary to community-acquired pneumonia. Br J Anaesth. 2025;134(3):693-702. doi:10.1016/j.bja.2024.10.012Briel M, et al. Higher vs lower PEEP in patients with acute lung injury and ARDS: systematic review and meta-analysis. JAMA. 2010;303(9):865-873. doi:10.1001/jama.2010.218Beitler JR, et al. Effect of Titrating PEEP With an Esophageal Pressure-Guided Strategy vs an Empirical High PEEP-FiO₂ Strategy Among Patients With ARDS. JAMA. 2019;321(9):846-857. doi:10.1001/jama.2019.0555Yoshida T, Fujino Y, Amato MBP, Kavanagh BP. Spontaneous Breathing during Mechanical Ventilation: Risks, Mechanisms, and Management. Am J Respir Crit Care Med. 2017;195(8):985-992. doi:10.1164/rccm.201604-0748CPGuérin C, et al. Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2013;368(23):2159-2168. doi:10.1056/NEJMoa1214103Moss M, et al. Early Neuromuscular Blockade in the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med. 2019;380(21):1997-2008. doi:10.1056/NEJMoa1901686Combes A, et al. Extracorporeal Membrane Oxygenation for Severe Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med. 2018;378(21):1965-1975. doi:10.1056/NEJMoa1800385Qadir N, et al. An Update on Management of Adult Patients with ARDS: An Official ATS Clinical Practice Guideline. Am J Respir Crit Care Med. 2024;209(1):24-36. doi:10.1164/rccm.202311-2011ST
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  Swan-Ganz: ¿reliquia o herramienta? 08.07.2026 27min

  En la UCI hablamos mucho de fisiología, pero a veces olvidamos una pregunta incómoda: ¿medimos para decidir mejor o solo para sentir que entendemos más?En este episodio de Crónicas desde la UCI, para la UCI volvemos al Swan-Ganz, ese catéter que para algunos quedó como una reliquia de museo y para otros sigue siendo una herramienta irremplazable. No para defenderlo por nostalgia ni enterrarlo por moda, sino para revisar qué aporta realmente al lado de la cama.La tesis es simple: el Swan no es bueno ni malo por sí mismo. Depende de la pregunta clínica. No predice por arte de magia la respuesta a fluidos, no mide microcirculación, no reemplaza al ecocardiograma y no mejora desenlaces solo por estar instalado. Pero cuando la pregunta es precisa —falla ventricular derecha, hipertensión pulmonar, shock cardiogénico, soporte mecánico, destete de ECMO o trasplante cardíaco— puede entregar algo difícil de reconstruir con otros monitores: presión, flujo y saturación venosa mixta en el mismo momento fisiológico.Revisamos por qué presión no es flujo, por qué el wedge no equivale automáticamente a precarga, por qué el gasto cardíaco no siempre explica la perfusión y por qué usar un monitor invasivo sin una conducta asociada puede volver más elegante la confusión. Porque un número puede ser correcto y aun así llevarnos a una conclusión falsa. La medicina intensiva, para desgracia del Excel, sigue necesitando criterio.El Swan-Ganz no está muerto. Tampoco merece volver como amuleto. La pregunta no es si ponerlo o no ponerlo: la pregunta es qué problema quiero resolver y qué decisión voy a cambiar con ese dato.Bibliografía:Gilbert-Kawai N, Chen R, Patel S. BJA Educ. 2024. doi:10.1016/j.bjae.2024.08.003Chatterjee K. Circulation. 2009. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.811141Marik PE. Ann Intensive Care. 2013. doi:10.1186/2110-5820-3-38Parker MM, Pinsky MR, Takala J, Vincent JL. Crit Care Med. 2023. doi:10.1097/CCM.0000000000005718Swan HJC, Ganz W, Forrester J, et al. N Engl J Med. 1970. doi:10.1056/NEJM197008272830902Forrester JS, Diamond G, Chatterjee K, Swan HJC. N Engl J Med. 1976. doi:10.1056/NEJM197612092952406Levy MM. Crit Care Clin. 1996. doi:10.1016/S0749-0704(05)70281-5Connors AF Jr, Speroff T, Dawson NV, et al. JAMA. 1996. doi:10.1001/jama.1996.03540110043030Robin ED. Ann Intern Med. 1985. doi:10.7326/0003-4819-103-3-445Sandham JD, Hull RD, Brant RF, et al. N Engl J Med. 2003. doi:10.1056/NEJMoa021108Harvey S, Harrison DA, Singer M, et al. Lancet. 2005. doi:10.1016/S0140-6736(05)67061-4Binanay C, Califf RM, Hasselblad V, et al. JAMA. 2005. doi:10.1001/jama.294.13.1625ARDS Clinical Trials Network. N Engl J Med. 2006. doi:10.1056/NEJMoa061895Shah MR, Hasselblad V, Stevenson LW, et al. JAMA. 2005. doi:10.1001/jama.294.13.1664Rajaram SS, Desai NK, Kalra A, et al. Cochrane Database Syst Rev. 2013. doi:10.1002/14651858.CD003408.pub3Thiele H, Hassager C. N Engl J Med. 2026. doi:10.1056/NEJMra2312086Garan AR, Kanwar M, Thayer KL, et al. JACC Heart Fail. 2020. doi:10.1016/j.jchf.2020.08.012Kanwar MK, Blumer V, Zhang Y, et al. J Card Fail. 2023. doi:10.1016/j.cardfail.2023.05.001Baldetti L, Cosenza M, Galdieri C, et al. Rev Cardiovasc Med. 2025. doi:10.31083/RCM27034Humbert M, Kovacs G, Hoeper MM, et al. Eur Heart J. 2022. doi:10.1093/eurheartj/ehac237Monnet X, Teboul JL. Crit Care. 2017. doi:10.1186/s13054-017-1739-5Monnet X, Messina A, Greco M, et al. Intensive Care Med. 2025. doi:10.1007/s00134-025-08137-z
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  El paciente crítico geriátrico: cuando los números engañan 24.06.2026 23min

  Ingresa una paciente de 86 años con infección urinaria complicada. No tiene fiebre. La presión parece aceptable: 130/70. Pero en su casa vive en 160. Está más dormida, más lenta, “rara”, dice la hija. Y en la ficha aparece la frase automática: adulto mayor, mal pronóstico.Tal vez el primer error empieza ahí.En este episodio de Crónicas desde la UCI para la UCI revisamos al paciente crítico geriátrico desde la fisiología al lado de la cama. El paciente viejo no es un adulto joven con más años: es otro paciente. Tiene menos reserva, menos margen de error y menos capacidad para avisar cuando está cayendo.La presión puede parecer normal y no perfundir. El lactato puede subir sin que la respuesta sea inundarlo con volumen. La creatinina puede estar “tranquila” mientras el riñón ya está en aprietos. La fiebre puede no aparecer. El delirium puede esconderse en ese paciente quieto que parece cooperador. Y los fármacos pueden comportarse distinto en un cuerpo con menos músculo, más grasa y menor aclaramiento renal o hepático.Hablamos de fragilidad, sepsis, shock, fluidos, presión arterial, lactato, riñón, ventilación, delirium, farmacocinética, sarcopenia, debilidad adquirida en UCI, decisiones de ingreso y síndrome post cuidados intensivos.La edad importa, pero no basta. El diagnóstico importa, pero tampoco basta. Tratar de menos por prejuicio es un error. Pero tratar de más, sedar, inundar o insistir sin mirar reserva, también lo es.No nos pide menos medicina. Nos pide mejor medicina.BibliografíaLeblanc G, Boumendil A, Guidet B. Ten things to know about critically ill elderly patients. Intensive Care Med. 2017;43(2):217–219. doi:10.1007/s00134-016-4477-2Flaatten H, de Lange DW, Morandi A, et al. The impact of frailty on ICU and 30-day mortality in very elderly patients. Intensive Care Med. 2017;43(12):1820–1828. doi:10.1007/s00134-017-4940-8Guidet B, de Lange DW, Boumendil A, et al. Contribution of frailty, cognition, ADL and comorbidities on outcome in patients over 80 years in ICUs. Intensive Care Med. 2020;46(1):57–69. doi:10.1007/s00134-019-05853-1Darvall JN, Bellomo R, Bailey M, et al. Impact of frailty on persistent critical illness. Intensive Care Med. 2022;48(3):343–351. doi:10.1007/s00134-022-06617-0Ibarz M, Haas LEM, Ceccato A, Artigas A. The critically ill older patient with sepsis. Ann Intensive Care. 2024;14:6. doi:10.1186/s13613-023-01233-7Prescott HC, Antonelli M, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign 2026. Intensive Care Med. 2026. doi:10.1007/s00134-026-08361-1Hernández G, Bellomo R, Bakker J. The ten pitfalls of lactate clearance in sepsis. Intensive Care Med. 2018;44(11):2113–2115. doi:10.1007/s00134-018-5213-xFernando SM, McIsaac DI, Perry JJ, et al. Frailty and outcomes among older ICU patients with suspected infection. Crit Care Med. 2019;47(8)–e676. doi:10.1097/CCM.0000000000003831Northam KA, Phillips KM. Sedation in the ICU. NEJM Evid. 2024;3(11). doi:10.1056/EVIDra2300347Pun BT, Balas MC, Barnes-Daly MA, et al. Caring for critically ill patients with the ABCDEF bundle. Crit Care Med. 2019;47(1):3–14. doi:10.1097/CCM.0000000000003482Morales Castro D, Dresser L, Granton J, Fan E. Pharmacokinetic alterations associated with critical illness. Clin Pharmacokinet. 2023;62(2):209–220. doi:10.1007/s40262-023-01213-xSchmidbauer ML, Dimitriadis K. ICU acquired weakness as a modifiable organ dysfunction? Nutrients. 2026;18(5):820. doi:10.3390/nu18050820Guidet B, Leblanc G, Simon T, et al. Systematic ICU triage and long-term mortality in critically ill elderly patients. JAMA. 2017;318(15):1450–1459. doi:10.1001/jama.2017.13889Butcher BW. Post–intensive care syndrome. JAMA. 2026. doi:10.1001/jama.2025.23666Apoyo adicional: Sakusic A, Rabinstein AA. ICU Delirium. Neurol Clin. 2025;43(1):1–13. doi:10.1016/j.ncl.2024.07.001 
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  Estatus Epiléptico: ¿La Roca o la Punta del Iceberg? 09.06.2026 24min

  Estatus epiléptico: cuando apagar la crisis no basta. Un paciente convulsiona. El equipo espera una orden. La benzodiacepina está lista. Pero la pregunta incómoda es otra: ¿estás frente al problema completo o solo frente a la alarma?En este episodio llevamos el estatus epiléptico al terreno real de la urgencia y la UCI: qué hacer en los primeros minutos, cuándo tratar sin titubear, por qué las medias dosis dañan, cuándo escalar y por qué un paciente quieto puede seguir convulsionando en el EEG. La idea central: apagar la crisis es urgente; encontrar qué la encendió puede ser lo que salve al paciente.BibliografíaSiegel CR, Khoujah D. Status Epilepticus. Emerg Med Clin North Am. 2026;44(1):187-202. doi:10.1016/j.emc.2025.08.011Trinka E, Cock H, Hesdorffer D, et al. A definition and classification of status epilepticus — Report of the ILAE Task Force on Classification of Status Epilepticus. Epilepsia. 2015;56(10):1515-1523. doi:10.1111/epi.13121Glauser T, Shinnar S, Gloss D, et al. Evidence-Based Guideline: Treatment of Convulsive Status Epilepticus in Children and Adults: Report of the Guideline Committee of the American Epilepsy Society. Epilepsy Curr. 2016;16(1):48-61. doi:10.5698/1535-7597-16.1.48Silbergleit R, Durkalski V, Lowenstein D, et al. Intramuscular versus intravenous therapy for prehospital status epilepticus (RAMPART). N Engl J Med. 2012;366(7):591-600. doi:10.1056/NEJMoa1107494Alldredge BK, Gelb AM, Isaacs SM, et al. A comparison of lorazepam, diazepam, and placebo for the treatment of out-of-hospital status epilepticus. N Engl J Med. 2001;345(9):631-637. doi:10.1056/NEJMoa002141Kapur J, Elm J, Chamberlain JM, et al. Randomized Trial of Three Anticonvulsant Medications for Status Epilepticus (ESETT). N Engl J Med. 2019;381(22):2103-2113. doi:10.1056/NEJMoa1905795Restrepo-Vera JL, Sala-Padró J, Parejo-Carbonell B, et al. Identifying risk for status epilepticus with the ADAN scale: a prospective multicenter validation study. Emergencias. 2024;36(3):197-203. doi:10.55633/s3me/020.2024Wang YQ, Wen Y, Wang MM, et al. Prolactin levels as a criterion to differentiate between psychogenic non-epileptic seizures and epileptic seizures: a systematic review. Epilepsy Res. 2021;169:106508. doi:10.1016/j.eplepsyres.2020.106508Doğan EA, Ünal A, Ünal A, Erdoğan Ç. Clinical utility of serum lactate levels for differential diagnosis of generalized tonic-clonic seizures from psychogenic nonepileptic seizures and syncope. Epilepsy Behav. 2017;75:13-17. doi:10.1016/j.yebeh.2017.07.003Halawa I, Andersson T, Tomson T. Hyponatremia and risk of seizures: a retrospective cross-sectional study. Epilepsia. 2011;52(2):410-413. doi:10.1111/j.1528-1167.2010.02939.xScheppke KA, Pepe PE, Garay SA, et al. Effectiveness of Ketamine as a Rescue Drug for Patients Experiencing Benzodiazepine-Resistant Status Epilepticus in the Prehospital Setting. Crit Care Explor. 2024;6(12). doi:10.1097/CCE.0000000000001186De Stefano P, Baumann SM, Grzonka P, et al. Early timing of anesthesia in status epilepticus is associated with complete recovery: a 7-year retrospective two-center study. Epilepsia. 2023;64(6):1493-1506. doi:10.1111/epi.17614Jayalakshmi S, Vooturi S, Sahu S, Yada PK, Mohandas S. Causes and outcomes of new onset status epilepticus and predictors of refractoriness to therapy. J Clin Neurosci. 2016;26:89-94. doi:10.1016/j.jocn.2015.06.032Ferlisi M, Shorvon S. The outcome of therapies in refractory and super-refractory convulsive status epilepticus and recommendations for therapy. Brain. 2012;135(Pt 8):2314-2328. doi:10.1093/brain/aws091Choi SA, Lee H, Kim K, et al. Mortality, Disability, and Prognostic Factors of Status Epilepticus: A Nationwide Population-Based Retrospective Cohort Study. Neurology. 2022;99(13). doi:10.1212/WNL.0000000000200912 
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  La Tormenta en el Capilar — Microangiopatías Trombóticas 24.05.2026 30min

  Hay diagnósticos que uno reconoce por un patrón; y hay otros que exigen volver a entender la fisiología desde cero. Las microangiopatías trombóticas pertenecen a este segundo grupo.Una paciente ingresa a la UCI con anemia, trombocitopenia profunda, deterioro neurológico y lesión renal aguda. El impulso inicial parece lógico: transfundir plaquetas. Pero en este escenario, esa conducta puede alimentar el mismo proceso microtrombótico que está dañando cerebro, riñón y miocardio.En este episodio de Crónicas desde la UCI, para la UCI, abordamos la tormenta que ocurre en la microcirculación cuando el endotelio pierde el control: la púrpura trombocitopénica trombótica por déficit grave de ADAMTS13, la microangiopatía trombótica mediada por complemento, el síndrome hemolítico urémico asociado a toxina Shiga y las MAT secundarias que pueden confundirse con sepsis, CID, HELLP, hipertensión maligna, cáncer o toxicidad farmacológica.El eje no es memorizar una péntada clásica que casi nunca llega completa. Es aprender a sospechar a tiempo: anemia hemolítica microangiopática, plaquetas bajas y daño orgánico; reconocer el valor del frotis manual, la troponina y el perfil de coagulación; interpretar correctamente el puntaje PLASMIC; y no perder la única muestra que importa antes de iniciar plasma: ADAMTS13.Revisamos además las decisiones que cambian pronóstico: cuándo iniciar recambio plasmático sin esperar confirmación, por qué las plaquetas pueden estar contraindicadas en una PTT activa, cuál es el lugar de corticoides, caplacizumab y rituximab, y cuándo el fracaso terapéutico obliga a pensar en bloqueo del complemento con eculizumab o ravulizumab.Porque en la UCI no toda trombocitopenia con falla orgánica es sepsis. Y cuando el daño ocurre en el capilar, confiar solo en el monitor puede ser una forma particularmente elegante de llegar tarde.Puedes solicitar gratuitamente el libro del podcast escribiendo a [email protected] citadas en el episodioBauer, P. R., Ostermann, M., Russell, L., Robba, C., David, S., Ferreyro, B. L., et al. (2022). Plasma exchange in the intensive care unit: a narrative review. Intensive Care Medicine, 48(10), 1382–1396. https://doi.org/10.1007/s00134-022-06793-zBendapudi, P. K., Hurwitz, S., Fry, A., Marques, M. B., Waldo, S. W., Li, A., et al. (2017). Derivation and external validation of the PLASMIC score for rapid assessment of adults with thrombotic microangiopathies: a cohort study. The Lancet Haematology, 4(4), e157–e164. https://doi.org/10.1016/S2352-3026(17)30026-1Fridey, J. L., & Kaplan, A. A. (2023). Therapeutic apheresis: Indications, methodology, and complications. UpToDate.George, J. N., & Nester, C. M. (2014). Syndromes of thrombotic microangiopathy. New England Journal of Medicine, 371(7), 654–666. https://doi.org/10.1056/NEJMra1312353Leisring, J. W., Brodsky, S. V., & Parikh, S. V. (2024). The clinical evaluation and management of thrombotic microangiopathy. Arthritis & Rheumatology, 76(2), 153–165. https://doi.org/10.1002/art.42681Pène, F., et al. (2024). Ten things intensivists need to know about platelet transfusions. Intensive Care Medicine. https://doi.org/10.1007/s00134-023-07281-9Scully, M., Hunt, B. J., Benjamin, S., Liesner, R., Rose, P., Peyvandi, F., Cheung, B., Machin, S. J., & British Committee for Standards in Haematology. (2012). Guidelines on the diagnosis and management of thrombotic thrombocytopenic purpura and other thrombotic microangiopathies. British Journal of Haematology, 158(3), 323–335. https://doi.org/10.1111/j.1365-2141.2012.09167.xVincent, J.-L., Castro, P., Hunt, B. J., Jörres, A., Praga, M., Rojas-Suarez, J., & Watanabe, E. (2018). Thrombocytopenia in the ICU: disseminated intravascular coagulation and thrombotic microangiopathies — what intensivists need to know. Critical Care, 22, 158. https://doi.org/10.1186/s13054-018-2073-2
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  Tromboembolismo pulmonar 2026: ¿la guía que vino a ordenar la casa o a dejarnos más confundidos? 08.05.2026 34min

  El tromboembolismo pulmonar sigue siendo uno de esos diagnósticos que en la UCI nunca llega solo. Llega con hipoxemia, taquicardia, ventrículo derecho exigido, biomarcadores alterados, riesgo hemorrágico y una pregunta incómoda sobre la mesa: ¿anticoagular, trombolizar, ir a catéter, conectar ECMO o esperar?En este episodio revisamos la nueva guía multisocietaria estadounidense 2026 para el manejo del tromboembolismo pulmonar agudo en adultos, liderada por AHA y ACC. Más que memorizar una nueva clasificación, el foco está en entender qué mata al paciente: la espiral de falla del ventrículo derecho. Porque en el TEP grave el problema no es solo cuánto trombo hay, sino qué le está haciendo ese trombo al intercambio gaseoso, a la perfusión sistémica y a la capacidad del ventrículo derecho para sostener la circulación.Analizamos la clasificación A–E, el modificador respiratorio “R”, el rol real de los PERT, la anticoagulación inicial y extendida, el riesgo de intubar a estos pacientes, el uso de noradrenalina, vasopresina, dobutamina, óxido nítrico inhalado, ECMO venoarterial y las terapias avanzadas de reperfusión.También entramos en la zona gris: el paciente intermedio-alto. Ese que no está en shock, pero tampoco está tranquilo. Allí la guía clasifica mejor, pero no entrega una receta automática. Revisamos estudios como PEERLESS, FLAME, FLARE, EXTRACT-PE, PEITHO, FLASH, RENOVE y HOME-PE, con una advertencia central: no confundir mejoría hemodinámica o imagenológica con desenlaces clínicamente duros.La guía 2026 ordena bastante, pero no resuelve todo. Y quizás ese sea precisamente su valor: muestra con mayor claridad dónde sabemos, dónde creemos saber y dónde todavía seguimos decidiendo con fisiología, juicio clínico y discusión en equipo.Porque en TEP grave la pregunta ya no puede ser solo “¿masivo o submasivo?”. La pregunta correcta es: ¿cómo está el ventrículo derecho?, ¿hay hipoperfusión?, ¿hay falla respiratoria?, ¿cuál es el riesgo hemorrágico?, ¿qué recurso de reperfusión tengo disponible y en cuánto tiempo?Menos etiquetas automáticas. Más fisiología aplicada al pie de cama.BibliografíaCreager MA, Barnes GD, Giri J, et al. 2026 AHA/ACC/ACCP/ACEP/CHEST/SCAI/SHM/SIR/SVM/SVN Guideline for the Evaluation and Management of Acute Pulmonary Embolism in Adults. Circulation. 2026;153–e1051. doi: 10.1161/CIR.0000000000001415Khosla A, Zhao Y, Mojibian H, Pollak J, Singh I. High-Risk PE: Management for the Intensivist. Journal of Intensive Care Medicine. 2023. doi: 10.1177/08850666231188290Falster C, Egholm G, Lambrechtsen J, et al. Treatment of acute pulmonary embolism: a comparison of international guideline recommendations. Journal of Thrombosis and Haemostasis. 2025. doi: 10.1016/j.jtha.2025.11.021Jaber WA, Gonsalves CF, Stortecky S, et al. Large-Bore Mechanical Thrombectomy Versus Catheter-Directed Thrombolysis in Intermediate-Risk Pulmonary Embolism: PEERLESS Trial. Circulation. 2025. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.124.072364Meyer G, Vicaut E, Danays T, et al. Fibrinolysis for patients with intermediate-risk pulmonary embolism — PEITHO. N Engl J Med. 2014;370:1402–1411.Silver MJ, Gibson CM, Giri J, et al. FLAME. Circ Cardiovasc Interv. 2023.Tu T, Toma C, Tapson VF, et al. FLARE. JACC Cardiovasc Interv. 2019;12:859–869.Sista AK, Horowitz JM, Tapson VF, et al. EXTRACT-PE. JACC Cardiovasc Interv. 2021;14:319–329.Toma C, Bunte MC, Cho KH, et al. FLASH registry. Catheter Cardiovasc Interv. 2022;99:1345–1355.Sanchez O, Charles-Nelson A, Ageno W, et al. RENOVE. N Engl J Med. 2024.Roy PM, Penaloza A, Hugli O, et al. HOME-PE. Eur Heart J. 2021;42:3146–3157.Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, et al. 2019 ESC Guidelines for pulmonary embolism. Eur Heart J. 2020;41:543–603. 
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  Pancreatitis aguda: cuatro planos, un paciente — el arte de no tratar tu propio miedo 22.04.2026 25min

  Un paciente con dolor epigástrico, lipasa alta y un equipo entero listo para actuar: TAC precoz, ERCP, ayuno, fluidos agresivos. Todo parece lógico. No todo está bien.En este episodio revisamos pancreatitis aguda desde lo que realmente cambia decisiones al lado de la cama: cómo diagnosticar sin sobrepedir, cómo pensar la etiología sin caer en automatismos, cómo reconocer gravedad de verdad y cómo intervenir sin tratar de calmar nuestra propia ansiedad clínica.Hablamos de por qué la lipasa importa más que la amilasa, por qué el TAC precoz suele aportar más falsa seguridad que utilidad, por qué la gravedad no se define al ingreso sino en la evolución de las primeras 48 horas, y por qué hacer más no siempre significa tratar mejor.También pasamos por varios clásicos que siguen apareciendo en la práctica: fluidoterapia excesiva, “reposo pancreático”, antibióticos por reflejo, ERCP urgente sin colangitis e intervenciones precoces sobre necrosis que todavía no toca tocar.Un episodio sobre evidencia, fisiología y criterio clínico. Porque en pancreatitis aguda, muchas veces el error no viene por falta de acción, sino por no saber cuándo frenar.Fuentes citadas en el episodio: guías 2025 de la Asociación Internacional de Pancreatología y la Asociación Americana de Páncreas; guías 2024 del Colegio Americano de Gastroenterología; WATERFALL (NEJM, 2022); PONCHO (The Lancet, 2015); POINTER (NEJM, 2021); TENSION (The Lancet, 2018); Guilabert y cols. (Gastroenterology Clinics of North America, 2025); McDermott y cols. (JAMA Surgery, 2024); Beij y cols. (United European Gastroenterology Journal, 2025).
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  Guías de Sepsis 2026: ¿Avance real o maquillaje institucional? 09.04.2026 22min

  ¿Y si las guías de sepsis 2026 no fueran el gran avance que algunos venden, sino una forma más sofisticada de ordenar la incertidumbre? En este episodio abrimos una pregunta incómoda: cómo un documento puede emitir recomendaciones fuertes cuando la evidencia que las sostiene es, muchas veces, de muy baja certeza. Acá no vas a encontrar un resumen obediente ni una lectura complaciente. Vas a encontrar una disección crítica de las nuevas guías de la Surviving Sepsis Campaign: qué cambió de verdad, qué sigue siendo herencia histórica disfrazada de estándar, y qué puntos parecen responder más a la necesidad de auditar procesos que a una comprensión real de la fisiopatología. Hablamos del famoso 30 ml/kg, de la sobrecarga hídrica, del glicocálix, de la reanimación guiada por medidas dinámicas, de la remoción activa de fluidos, del llenado capilar, de la presión arterial media y de los antibióticos: cuándo correr, cuándo frenar y cuándo la guía, en vez de aclarar, apenas cambia la decoración del problema. Porque en sepsis el verdadero riesgo no siempre es no hacer suficiente. A veces es hacer demasiado, demasiado rápido y con una seguridad que la evidencia no merece. Y cuando eso pasa, la diferencia entre seguir una guía y pensar críticamente deja de ser académica. Pasa a ser clínica. Pasa a ser real. Este episodio no viene a tranquilizarte. Viene a incomodarte donde importa. 
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  ACV Isquémico: ¿Optimizando el Cerebro o Solo Cumpliendo Protocolos? 25.03.2026 23min

  ¿Cuánto daño cerebral producimos por no entender la fisiología y refugiarnos en el protocolo?En este episodio de Crónicas desde la UCI, para la UCI, el ACV isquémico deja de ser una lista de pasos y vuelve a ser lo que realmente es: una carrera brutal entre la penumbra salvable y la necrosis irreversible. Porque un NIHSS bajo no siempre significa un evento menor, un AIT no siempre es “solo un aviso”, y una tomografía sin hallazgos no siempre autoriza a relajarse. Kletsel y Ham, en Stroke of Insight (2026), recuerdan además que la circulación posterior sigue siendo experta en disfrazarse de vértigo banal, náuseas o ataxia. Gao y colaboradores, en New England Journal of Medicine (2023), obligan a replantear la respuesta precoz frente al evento menor o transitorio de alto riesgo.Este capítulo entra donde más se decide el pronóstico: núcleo de infarto, penumbra isquémica, mismatch, circulación colateral y tiempo tisular real. Los estudios DAWN y DEFUSE-3, publicados en New England Journal of Medicine(2018), cambiaron el tablero: ya no se trata solo de mirar el reloj, sino de identificar si todavía queda cerebro por rescatar. La imagen dejó de ser decorado; ahora manda.También revisamos lo que cambió en reperfusión: el valor actual de la angiotomografía, el rol del mismatch difusión-FLAIR en el wake-up stroke, el lugar de la tenecteplasa como nuevo estándar en las Guías 2026 y la selección moderna de pacientes para trombectomía, incluso en núcleos extensos, a la luz de SELECT2, ANGEL-ASPECTS y RESCUE-Japan LIMIT (2023). Porque abrir un vaso no siempre es ganar; a veces también puede ser la antesala de una catástrofe hemorrágica.Pero donde este episodio aprieta de verdad es en el manejo post-reperfusión. OPTIMAL-BP, publicado en JAMA (2023), y ENCHANTED2/MT, en Lancet (2022), dejan una lección incómoda: la meta de presión no la define la costumbre del servicio, sino el resultado de la recanalización. Si el vaso abrió, la hiperperfusión puede matar. Si sigue cerrado, bajar la presión puede sepultar la penumbra. Mismo diagnóstico, fisiologías opuestas. Y tratarlas igual no es estandarizar; es cometer iatrogenia con convicción.Además, revisamos la neuroprotección que sí existe: no la que promete milagros farmacológicos, sino la que evita daño secundario real. Glicemia, temperatura y CO₂. SHINE, en JAMA (2019), mostró el costo del control intensivo de glucosa. ReCCLAIM I enfrió el entusiasmo por la hipotermia. Y una hiperventilación “inocente” puede estar robándole flujo al tejido que aún intenta sobrevivir.Cerramos con transformación hemorrágica, clasificación ECASS-Heidelberg, edema maligno, hemicraniectomía descompresiva, inmunodepresión post-stroke y prevención secundaria precoz. Vahedi y colaboradores, en Lancet Neurology (2007), DESTINY II, en New England Journal of Medicine (2014), y OPTIMAS, en Lancet (2024), ayudan a ordenar una verdad incómoda: en stroke, muchas veces el problema no es no tener protocolo. Es creer que entenderlo basta sin pensar.
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  Desentrañando la Injuria Renal Aguda 11.03.2026 22min

  ¿Es el alza decreatinina una señal de falta de agua o un grito de auxilio de todo el sistema? En la práctica diaria, la elevación de este marcador suele gatillar un reflejo automático: la carga de fluidos. Sin embargo, la evidencia actual sugiere que este "dogma del agua" podría estar haciendo más daño que bien. En este episodio de Crónicas desde la UCI para la UCI, nos alejamos de las recetas de cocina para diseccionar la fisiopatología real de la AKI. Analizamos por qué debemos dejar de ver al riñón como una simple tubería y empezar a entenderlo como una fábrica de alta tecnología que, ante la inflamación y el estrés, decide "apagar las luces" —un arresto del ciclo celular— para sobrevivir al terremoto metabólico. Exploramos conceptos disruptivos que están redefiniendo el manejo en la unidad crítica:Marcadores de Estrés vs. Daño: Por qué esperar a la creatinina es llegar tarde y cómo el uso de biomarcadores como TIMP-2 e IGFBP-7 nos ofrece una ventana de intervencióntemprana.Tolerancia vs. Respuesta: La diferencia vital entre un paciente que sube su gasto cardíaco con volumen y uno que realmente puede tolerarlo sin que su riñón —un órgano encapsulado— se ahogue en congestión venosa. El Protocolo VEXUS: Por qué la ecografía al pie de la cama no es negociable y cómo identificar el flujo pulsátil en la vena porta puede ser la señal definitiva para suspender los fluidos.Fisiología de Vasopresores: El rol de la vasopresina en la arteriola eferente y el peligro de la carga de cloro en los cristaloides no balanceados.Finalmente, abordamos la "paciencia activa" en la terapia de reemplazo renal. Basándonos enlos estudios STARRT-AKI y AKIKI-2, discutimos por qué la urgencia por dializar puede retrasar la recuperación renal y cómo navegar con seguridad el limbo entre la AKI y la enfermedad crónica (AKD). Un episodio para médicos que buscan menos rito y más razón al pie de la cama del paciente crítico.Fuentes: Ostermann, M., Lumlertgul, N., et al. (2025). "Acute kidney injury". TheLancet. DOI: 10.1016/S0140-6736(24)02385-7Riccardi, M., Pagnesi, M., Metra, M., et al. (2025). "Severe acute kidney injury in the intensive care unit: step-to-step management". European Heart Journal: Acute Cardiovascular Care. DOI: 10.1093/ehjacc/zuaf084Argaiz, E., et al. (2022). "Fluid management in acute kidney injury: from evaluating fluid responsiveness towards assessment of fluid tolerance". European Heart Journal: Acute Cardiovascular Care. DOI: 10.1093/ehjacc/zuac104Gaudry, S., et al. (The AKIKI 2 Trial Investigators). (2021). "Comparison of two delayed strategies for renal replacement therapy initiation for severe acute kidney injury (AKIKI 2): a multicentre, open-label, randomised, controlled trial". The Lancet. DOI: 10.1016/S0140-6736(21)00350-0Wald, R., et al. (The STARRT-AKI Investigators). (2020). "Timing of Initiation of Renal-Replacement Therapy in Acute Kidney Injury". The New England Journal of Medicine. DOI: 10.1056/NEJMoa2000741Pickkers, P., et al. (2021). "The intensive care medicine agenda on acute kidney injury". Intensive Care Medicine.
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  Fisiología de la Fuga Capilar y el Arte de la Des-resucitación. 25.02.2026 17min

  Visualicen al paciente en su quinto día. Balance acumulado de +12 litros. Anasarca, quemosis y edema de pared. Fenotípicamente, es una esponja saturada. Sin embargo, la ecografía muestra un ventrículo hiperdinámico y una cava que colapsa.Esta es la paradoja más cruel de la medicina intensiva: Sobrecarga corporal total con hipovolemia intravascular efectiva. ¿Cómo sacamos ese líquido atrapadosin precipitar la isquemia tisular o una injuria renal aguda?En este episodio de Crónicas desde la UCI para la UCI, dejamos de lado las recetas simplistas para diseccionar la biología molecular del desastre. Entendemos que la fuga capilar no es solo un problema de "agujeros", sino una falla de señalización crítica en el eje Angiopoyetina-Tie2. Analizamos cómo la Angiopoyetina-2 desplaza a su contraparte protectora,internaliza la VE-cadherina y activa la heparanasa, digiriendo elglicocálix y dejando al endotelio funcionalmente desnudo.Pero el problema no termina en el vaso. Exploramos el concepto de presión intersticial subatmosférica (Dull & Hahn, 2023), donde el tejido inflamado actúa como una aspiradora que succiona volumen, y discutimos el modelo de tres compartimentos de Hahn (2025), que nos explica por qué el líquido entra en minutos pero tarda días en salir del "espacio de intercambio lento".Finalmente, estructuramos la solución: el Arte de la Des-resucitación. Hablamos de la estrategia ROSE, pero nos centramos en la fase de Evacuación. Definimos la Tasa de Relleno Plasmático (Plasma Refill Rate) como el límite de velocidad fisiológico que no debemos cruzar, y detallamos el Bloqueo Secuencial de la Nefrona (Asa + Tiazida + Acetazolamida/Espironolactona) y el rol fisiológico (y controversial) de la albúmina en la fase de recuperación endotelial.Este episodio es un manual para dejar de pelear contra la fisiología y empezar a usarla a nuestro favor. Porque secar a un paciente no es solo abrir la llave del diurético; es entender los tiempos del endotelio.Nos escuchamos en el próximo episodio. Mientras tanto, que cada pase de visita sea un pequeño laboratorio: menos rito, más razón; menos culto al número, más ciencia básica bien fresca en la mente.Fuentes:Joffre, J., et al. (2025). "Vascular leakage during circulatory failure: physiopathology, impact and treatments". Annalsof Intensive Care. DOI: 10.1186/s13613-025-01474-8Hahn, R.G. (2025). "Where does the fluid go?". Annals of Intensive Care. DOI: 10.1186/s13613-025-01579-0Dull, R.O. & Hahn, R.G. (2023). "Hypovolemia with peripheral edema: What is wrong?". Critical Care. DOI: 10.1186/s13054-023-04496-5Pfortmueller, C.A., et al. (2024). "Fluid accumulation syndrome in sepsis and septic shock: pathophysiology, relevance and treatment—a comprehensive review". Annals of Intensive Care. DOI: 10.1186/s13613-024-01336-9Messina, A., et al. (2025). "Individualized fluid optimization and de-escalation in critically ill patients with septic shock". Current Opinion in Critical Care. DOI: 10.1097/MCC.0000000000001230Pantet, O., et al. (2025). "Advances in resuscitation andderesuscitation". Current Opinion in Critical Care. DOI:10.1097/MCC.0000000000001235Silversides, J.A., et al. (2020). "Fluid management and deresuscitation practices: A survey of critical care physicians". Journal of the Intensive Care Society. DOI: 10.1177/1751143719846442Chen, X., et al. (2024). "Fluid deresuscitation: A narrative review". Journal of Translational Critical Care Medicine. DOI: 10.1097/TCCM.0000000000001198
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  El "chismoso metabólico" que estás ignorando 11.02.2026 20min

  ¿Cuántas veces has ajustado el ventilador mecánico mirando únicamente la PaCO2​ como un objetivo aislado, sin preguntarte qué ocurre realmente con el flujo sanguíneo? En el manejo del paciente crítico, reducir el dióxido de carbono a una simple variable ventilatoria es un error que nos ciega ante la realidad del transporte de gases y la perfusión tisular.En esta entrega de Crónicas desde la UCI, nos alejamos de la"receta de cocina" para entender por qué el CO2​ es, en realidad, un informante clave de la hemodinamia. A diferencia del oxígeno, su curva de disociación es prácticamente lineal, lo que lo convierte en un marcador mucho más predecible y precoz de la disfunción circulatoria. Como señalan Levy y Mallat en sus revisiones de 2025, cuando el transporte falla,el CO2​ se estanca, revelando una desconexión macro microcirculatoria que marcadores como el lactato a veces tardan en mostrar.Lo que analizaremos en este episodio:El Delta de CO2​ como brújula de flujo: Exploramos cómo el gradiente veno-arterial (P(v−a)CO2​) define conductas. Si el delta es >6 mmHg, el problema es flujo. Basándonos en las guías ESICM 2025, discutimos cuándo optimizar lacontractilidad en lugar de insistir con fluidos.Capnografía Volumétrica y Eficiencia: Más allá de la curva en el tiempo, analizamos el espacio muerto (VD​/VT​). Un VD​/VT​ elevado puede ser el verdadero culpable de un fracaso en el weaning, haciendo la carga respiratoria inasumible (BenitesAlbanese MH, et al., 2019).Ajuste de PEEP y Reclutamiento: Cómo detectar la sobredistensión iatrogénica mediante el monitoreo del espacio muerto antes de comprometer el flujo capilar.La Regla del 4 y el RCP: Estimación del gasto cardíaco a la cabecera y el uso del EtCO2​ como el parámetro de oropara medir la calidad de las compresiones y detectar el retorno a la circulación espontánea (ROSC).Este episodio integra la fisiología con la toma de decisiones al pie de la cama, utilizando el caso de "Don Patricio" para ilustrar cómo el balance hídrico y el soporte inotrópico se vuelven más precisos cuando escuchamos lo que el metabolismo tiene que decirnos."Menos rito, más razón. Menos culto al número y más ciencia básica bien fresca en la mente".Artículos Científicos:Guinot PG, Evezard C, Nguyen M, Pili-Floury S, Berthoud V, Besch G, Bouhemad B; Lactel Study Group.Treatmentof Acute Circulatory Failure Based on Carbon Dioxide-Oxygen (CO2-O2) Derived Indices: The Lactel Randomized Multicenter Study. CHEST. 2024. DOI: 10.1016/j.chest.2024.11.021.Mallat J, et al. Use of CO₂-derived variables in critically ill patients. Annals of Intensive Care. 2025. DOI: 10.1186/s13613-025-01569-2.Su L, Tang B, Liu Y, Zhou G, Guo Q, He W, Wang C, et al. P(v a)CO₂/C(a-v)O₂-directed resuscitation does not improve prognosis compared with SvO₂ in severe sepsis and septic shock: A prospective multicenter randomized controlled clinical study. Journal of Critical Care. 2018. DOI: 10.1016/j.jcrc.2018.09.009.Pérez-Nieto OR, Deloya-Tomas E, Reyes-Monge RA. Pv-aCO₂ and Pv-aCO₂/Ca-vO₂ in shock resuscitation: physiologically appealing, but challenging in resource-limited ICUs. Intensive Care Medicine. 2025. DOI: 10.1007/s00134-025-08250-z.Benites Albanese MH, et al. Capnografía volumétrica y su aplicación en la monitorización de la ventilación mecánica. Revista Chilena de Medicina Intensiva. 2019.
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  La obsesión con el lactato: deuda, estrés y la trampa de la normalización 28.01.2026 16min

  En este episodio de Crónicas desde la UCI, para la UCI desmontamos uno de los dogmas más persistentes —y peligrosos— de la medicina intensiva: la normalización del lactato a toda costa. Abandonamos la visión simplista del lactato como “desecho tóxico” y lo analizamos como lo que realmente es: una señal metabólica compleja, dinámica y en muchos contextos adaptativa. Revisamos su cinética bifásica, diferenciando la fase dependiente de flujo —donde el volumen puede tener sentido— de la fase metabólica, donde insistir con fluidos solo conduce a edema, disfunción orgánica y falsas victorias fisiológicas. Discutimos por qué el concepto de “clearance” puede transformarse en una trampa cognitiva y estadística, ocultando la fisiología real del paciente. Analizamos cómo la evidencia reciente, incluyendo las guías ESICM 2025 y los estudios del grupo ANDROMEDA, nos obliga a abandonar el lactato-centrismo y avanzar hacia un monitoreo multimodal más inteligente, integrando herramientas clínicas simples pero potentes como el tiempo de llenado capilar y otros marcadores de flujo. Exploramos además fronteras más recientes, como la lactilación de histonas, mostrando que el lactato no solo refleja metabolismo, sino que participa activamente en la regulación génica y en procesos de reparación celular. Este es un episodio para dejar de actuar por reflejo y empezar a actuar por fisiología. Porque un lactato “normal” en un paciente edematizado no es un éxito: es una tregua mal negociada. Fuentes: • Vincent JL, Ince C, Bakker J. Clinical review: Circulatory shock - an update: a tribute to Professor Max Harry Weil. Critical Care, 2012. (Contexto histórico y evolución del concepto de deuda de oxígeno). • Levy B, Hernandez G, Taccone F. Lactate dynamics as a marker of perfusion: physiological interpretation and pitfalls. Intensive Care Med, 2025. (Base de la discusión sobre producción aeróbica mediada por estímulo adrenérgico). • Fink MP. Cytopathic hypoxia: a novel mechanism to explain organ dysfunction in sepsis. Acta Anaesthesiol Scand, 2015. (Fundamento sobre la disfunción mitocondrial y el bloqueo enzimático de la PDH). • Brooks GA. The Science and Prophets of Lactate Efficiency. Cell Metabolism, 2018. (Concepto de Lactate Shuttle y el rol del lactato como combustible preferencial en tejidos críticos). • Zhang D, et al. Metabolic regulation of gene expression by histone lactylation. Nature, 2019. (Descubrimiento de la lactilación de histonas y el rol del lactato como "Lactormona" epigenética). • Castro R, Hernandez G, Kattan E, Bakker J. What every intensivist should know about the biphasic kinetics of lactate in septic shock. Journal of Critical Care, 2026. (Concepto central de la distinción entre Fase 1 y Fase 2). • Hernandez G, Bellomo R, Bakker J. The ten pitfalls of lactate clearance in sepsis. Intensive Care Med, 2018. (Crítica fundamental al término clearance y la analogía de la concentración neta). • Monnet X et al. ESICM guidelines on circulatory shock and hemodynamic monitoring 2025. Intensive Care Med, 2025. (Recomendaciones actuales de uso diagnóstico vs. terapéutico y límites de la normalización). • Hernandez G et al. The intricate relationship between capillary refill time and systemic hemodynamics in septic shock. Annals of Intensive Care, 2025. (Evidencia sobre el uso del CRT como guía de reanimación multimodal). • Janotka M, Ostadal P. Biochemical markers for clinical monitoring of tissue perfusion. Mol Cell Biochem, 2021. (Marcadores adicionales como el Delta PCO2 para la evaluación de flujo). • Kwast FE, et al. Metformin-associated lactic acidosis: a review. Journal of Internal Medicine, 2020. (Fisiopatología de la hiperlactatemia tipo B y el bloqueo del complejo I mitocondrial).
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  Prono: Mecánica, Hemodinamia y Situaciones Críticas. 17.01.2026 19min

  En este episodio damos vuelta —literal y conceptualmente— al decúbito prono. No como receta automática frente al SDRA grave, sino como lo que realmente es: una intervención fisiológica mayor, con efectos profundos sobre la mecánica pulmonar y la hemodinamia. El mensaje central es incómodo pero necesario: el prono no salva vidas porque suba la PaO₂, sino porque reduce el daño inducido por el ventilador y descarga al ventrículo derecho.Partimos desmontando un dogma clínico: la mejoría de la PAFI no predice sobrevida. La evidencia del PROSEVA y revisiones posteriores muestran que el beneficio real está en cómo el prono redistribuye stress y strain, homogeneiza la ventilación y transforma un “pulmón pequeño y frágil” en un pulmón funcionalmente más grande y estable. El modelo de la “esponja” de Guérin permite entender por qué: en supino, el pulmón dorsal colapsa por compresión gravitacional y el ventral se sobredistiende; en prono ocurre lo contrario, con reclutamiento neto posterior y una pared torácica anterior que se vuelve rígida y actúa como escudo contra la sobredistensión.Pero el episodio va más allá del pulmón. Desde la fisiología cardiovascular, se explica cómo el SDRA empuja al paciente a los extremos peligrosos de la curva en “U” de la resistencia vascular pulmonar: atelectasia atrás y sobredistensión adelante, ambos elevando brutalmente la poscarga del ventrículo derecho. El prono saca al sistema de esos extremos y lo lleva al “valle” de menor resistencia: abre vasos colapsados, libera capilares comprimidos y, muchas veces, permite bajar el PEEP. Resultado: descarga del VD, aumento del gasto cardíaco y, en pacientes con cor pulmonale agudo, una verdadera terapia de rescate circulatorio.Se revisan indicaciones prácticas: SDRA moderado–severo (PaO₂/FiO₂ <150) pese a ventilación optimizada, inicio precoz (12–24 h), sesiones prolongadas (≥16 h) y suspensión solo cuando la oxigenación se mantiene estable en supino. Se insiste en no abandonar el prono solo porque los gases no mejoren: la protección mecánica y hemodinámica puede estar ocurriendo igual.Finalmente, se aborda el escenario más crítico: el paro cardíaco en prono. Lejos de ser una rareza improvisada, hoy es una técnica protocolizada: compresiones sobre columna torácica media, contrapresión efectiva, monitorización con línea arterial y EtCO₂, y desfibrilación en posiciones alternativas. Girar al paciente es la excepción, no la regla.Cierre del episodio: el prono no es cosmética gasométrica. Es una intervención que protege al pulmón, cuida la circulación pulmonar y descarga al corazón derecho. Menos culto al número, más fisiología en la cabecera del paciente.Artículos científicos citadosGuérin C, Albert RK, Beitler J, Gattinoni L, Jaber S, Marini JJ, et al. Prone position in ARDS patients: why, when, how and for whom. Intensive Care Medicine. 2020. DOI: 10.1007/s00134-020-06306-w.Vieillard-Baron A, Boissier F, Pesenti A. Hemodynamic impact of prone position. Let’s protect the lung and its circulation to improve prognosis. Intensive Care Medicine. 2023. DOI: 10.1007/s00134-023-07001-2.Bhatia N, Yaddanapudi S, Aditya AS. Prone cardiopulmonary resuscitation: Relevance in current times. Journal of Anaesthesiology Clinical Pharmacology. 2022; 38(Suppl 1): S8–S12. DOI: 10.4103/joacp.joacp_421_21.
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  Interacción Cardiopulmonar: El Vecindario Peligroso 04.01.2026 24min

  En este episodio abordamos uno de los temas más fascinantes y, al mismo tiempo, más subestimados de la medicina intensiva: la interacción cardiopulmonar. Ese “vecindario peligroso” en el que corazón y pulmón conviven apretados dentro del tórax, influyéndose mutuamente en cada respiración, en cada ajuste del ventilador y en cada decisión que tomamos al pie de la cama.El punto de partida es claro: no hablamos de órganos en compartimentos estancos. El tórax es una cavidad rígida donde cualquier cambio de presión modifica simultáneamente la mecánica respiratoria y la hemodinamia. Comprenderlo no es un lujo académico; define por qué algunos pacientes mejoran dramáticamente y otros se desploman después de una intervención que, en apariencia, “solo” era respiratoria.Revisamos qué ocurre durante la respiración espontánea en presión negativa y cómo ese esfuerzo puede descargar o estrangular funcionalmente al ventrículo izquierdo en la falla cardiaca. Luego contrastamos este escenario con la ventilación mecánica en presión positiva y su impacto directo sobre el retorno venoso, la poscarga del ventrículo derecho y la resistencia vascular pulmonar, incluyendo la clásica curva en “U”: atelectasia, sobredistensión y el frágil punto medio de la capacidad residual funcional.Profundizamos en conceptos clave para la práctica: retorno venoso como gradiente, PVC como presión de oposición y no como marcador simple de volumen, interdependencia ventricular en serie y en paralelo, y el modo en que el PEEP puede reclutar pulmón… o precipitar un cor pulmonale agudo. También discutimos la congestión venosa sistémica inducida por ventilación y su precio para órganos como el riñón y el hígado.Llevamos esta fisiología a decisiones concretas: variación de presión de pulso, “tidal volume challenge”, evaluación de respuesta a fluidos, elevación pasiva de piernas, fallo del ventrículo derecho en ventilación mecánica, hipotensión inducida por PEEP y edema pulmonar asociado al destete. Revisamos además el rol de la auto-PEEP en EPOC y el riesgo hemodinámico durante la intubación en shock, enfatizando la necesidad de soporte vasopresor previo a la inducción.El eje del capítulo es simple y exigente: cada ajuste en el ventilador es una intervención cardiovascular. Abandonar el pensamiento por compartimientos y comprender el acoplamiento corazón–pulmón cambia la conducta clínica, reduce errores y explica muchos fracasos del destete, paros en la inducción y shocks “inexplicables” tras subir la PEEP.Si algo no queda completamente claro al escucharlo por primera vez, es normal: la fisiología real es compleja, pero tremendamente práctica. La invitación es a mirar el monitor, el ventilador y la línea arterial con otra lógica: menos ritual, más mecanismos; menos cifras aisladas, más sistema integrado.BibliografíaYuriditsky E, Mireles-Cabodevila E, Alviar CL. ATS Scholar, 2025. DOI: 10.34197/ats-scholar.2024-0059HTJozwiak M, Teboul JL. Annals of Intensive Care, 2024. DOI: 10.1186/s13613-024-01356-5Joseph A, Petit M, Vieillard-Baron A. Current Opinion in Critical Care, 2023. DOI: 10.1097/MCC.0000000000001124
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  Oliguria: Fisiología, Evidencia y el Arte de No Hacer Nada 23.12.2025 23min

  En este episodio de Crónicas desde la UCI, para la UCI, nos metemos con una de las trampas más frecuentes del turno: ver 20 ml/h a las 03:00 y asumir, por reflejo pavloviano, que “falta volumen”. El problema no es la oliguria: es lo que hacemos para calmarnos a nosotros mismos. Porque si el “pásale 500 de Ringer” se repite sin pensar, en 48 horas tienes un paciente con balance positivo enorme, congestión venosa, peor intercambio gaseoso… y el riñón igual de silencioso.La tesis es incómoda (por eso vale): oliguria no siempre es injuria renal. Muchas veces es una respuesta fisiológica adaptativa—el “éxito renal”—mediada por ADH, simpático y RAAS en dolor, estrés quirúrgico o enfermedad crítica. Revisamos por qué el umbral KDIGO de 0,5 ml/kg/h no es una cifra mágica sino un límite físico de diuresis obligada… y por qué, en el mundo real (hola, obesidad), calcular con peso real sobrediagnostica AKI y empuja a iatrogenia por fluidos.Luego entramos al escenario donde más nos equivocamos: sepsis. La macro puede verse “bien” mientras el riñón falla por microcirculación, edema intersticial y, sobre todo, por lo que solemos ignorar: el lado venoso. Si sube la presión venosa, baja el gradiente de perfusión renal. Resultado: el ciclo vicioso perfecto (oliguria → fluidos → más PVC → más congestión → menos diuresis).¿La salida? Menos ritual y más fisiología aplicada: evaluación hemodinámica real (y dinámica), búsqueda activa de congestión, y cuando corresponde, usar el Furosemide Stress Test como herramienta diagnóstica para diferenciar oliguria funcional de daño tubular con riesgo de progresión. Cerramos con el “arte de no hacer nada” cuando toca… y con cómo descongestionar con estrategia cuando el riñón está ahogado, no seco.Bibliografía Klein SJ, et al. Oliguria in critically ill patients: a narrative review. Journal of Nephrology. 2018. DOI: 10.1007/s40620-018-0539-6Ostermann M, Shaw AD, Joannidis M. Management of oliguria. Intensive Care Medicine. 2022. DOI: 10.1007/s00134-022-06909-5Ostermann M, Awdishu L, Legrand M. Using diuretic therapy in the critically ill patient. Intensive Care Medicine. 2024. DOI: 10.1007/s00134-024-07441-4
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  HSA Aneurismática: Fisiología, Evidencia y el Fin de los Mitos 12.12.2025 24min

  HSA Aneurismática: Fisiología, Evidencia y el Fin de los Mitos es un episodio de Crónicas desde la UCI, para la UCI dedicado a revisar el manejo moderno de la hemorragia subaracnoidea aneurismática desde la fisiología y la evidencia, dejando atrás automatismos y dogmas heredados. A partir de la revisión de Robba en Intensive Care Medicine (2024) y de los aportes más recientes de Busl, Heppner, Thilak y Chavali (2025), el episodio recorre el continuo fisiopatológico de la enfermedad: desde el impacto inicial de la ruptura aneurismática —con aumento abrupto de la presión intracraneana, caída transitoria de la perfusión cerebral y lesión cerebral temprana— hasta las complejas causas de la isquemia cerebral tardía.Se profundiza en por qué la sangre arterial aneurismática, rica en oxihemoglobina, es especialmente vasotóxica, y cómo esto explica el riesgo diferencial de vasoespasmo frente a otras HSA no aneurismáticas. Se revisan críticamente las escalas clínicas y radiológicas, destacando a la WFNS como estándar pronóstico y a la Fisher Modificada como herramienta real de estratificación de riesgo isquémico. El episodio cuestiona prácticas históricas —como el uso rutinario de tranexámico, la profilaxis anticonvulsivante universal o la “Triple H”— a la luz de la evidencia contemporánea.Un eje central es la distinción entre vasoespasmo angiográfico e isquemia cerebral tardía, incorporando conceptos clave como la falla de la microcirculación y las despolarizaciones corticales propagadas. En este contexto, se explica el rol del nimodipino como neuroprotector microvascular, más allá de la imagen angiográfica, y se analiza la hipertensión inducida como prueba terapéutica individualizada, junto a alternativas como la milrinona intravenosa. Finalmente, se abordan las complicaciones sistémicas —cardíacas, electrolíticas y cognitivas— que recuerdan que la HSA es una enfermedad del cerebro y del cuerpo completo.Un episodio orientado a clínicos que buscan entender el “por qué” detrás de cada decisión, con el objetivo de mejorar resultados más allá de sobrevivir al turno.DOI de los artículos base:​Robba et al. (2024): ​1007/s00134-024-07387-7​Busl et al. (2025): ​1186/s13054-025-05640-z​Heppner et al. (2025): ​1177/17511437251333269​Thilak et al. (2025): ​1007/s44337-025-00302-z​Chavali et al. (2025): ​1055/s-0044-1801369